Un estudio reciente ha identificado cómo dos proteínas en la superficie de las células cerebrales, Aplp1 y Lag3, colaboran para facilitar la propagación de los cúmulos dañinos de alfa-sinucleína, una proteína clave en el desarrollo del Parkinson. Este hallazgo, realizado por científicos de la Universidad Johns Hopkins, podría abrir la puerta a nuevas terapias para frenar el avance de esta enfermedad neurodegenerativa.

Los investigadores descubrieron que un medicamento aprobado por la FDA para tratar el melanoma, que contiene un anticuerpo contra Lag3, podría bloquear la interacción entre Aplp1 y Lag3 en modelos animales, evitando la propagación de la alfa-sinucleína. Este avance sugiere que interrumpir esta interacción podría ralentizar significativamente la progresión del Parkinson.

El Parkinson afecta a más de 8,5 millones de personas en todo el mundo y se caracteriza por trastornos del movimiento, como temblores y rigidez muscular. La enfermedad está asociada con la muerte de neuronas productoras de dopamina y la formación de cuerpos de Lewy, cúmulos anormales de alfa-sinucleína, cuya acumulación puede ser tóxica para las células cerebrales.

Aplp1 y Lag3, el nuevo objetivo

En el nuevo estudio, los científicos descubrieron que tanto Aplp1 como Lag3 son esenciales para que las células cerebrales absorban la alfa-sinucleína dañina. La eliminación de ambas proteínas redujo en un 90% la absorción de la proteína tóxica, lo que señala que su interacción es crucial para el avance de la enfermedad.

El anticuerpo anti-Lag3 utilizado en modelos animales mostró resultados prometedores, evitando la propagación de los cúmulos de alfa-sinucleína. Aunque los científicos advierten que aún queda mucho por investigar antes de aplicar este enfoque en humanos, los resultados podrían representar un punto de inflexión en la búsqueda de tratamientos efectivos para el Parkinson y otras enfermedades neurodegenerativas.